Comparação entre métodos de diagnósticos para a quantificação da lipoproteína de baixa densidade em pacientes atendidos em um Hospital Universitário / Comparison between diagnostic methods for the quantification of low-density lipoprotein in patients attended at a University Hospital

Introdução: Estudos relatam uma forte ligação entre as dislipidemias e as ateroscleroses. Por esta razão, exames como o perfil lipídico são realizados rotineiramente com o intuito de prevenção e monitoramento dessas doenças. A lipoproteína de baixa densidade possui grande destaque por apresentar maior relação com fatores de risco para o desenvolvimento de doenças ateroscleróticas. Métodos diretos de obtenção dos valores dessa lipoproteína são confrontados com resultados obtidos usualmente na rotina, através de equações que fornecem valores estimados. Objetivo: Comparar os métodos de diagnósticos utilizados para a obtenção da lipoproteína de baixa densidade através das Fórmulas de Friedewald e Martin com os resultados obtidos por metodologia automatizada, em pacientes atendidos em um Hospital Universitário de Juiz de Fora - MG. Material e Métodos: Foram coletadas amostras de sangue venoso para a obtenção do soro de 208 pacientes. Quantificaram-se os níveis de colesterol total, triglicerídeos e da lipoproteína de alta densidade para a obtenção da lipoproteína de baixa densidade através das equações de Friedewald e Martin. Resultados: Há uma correlação positiva entre os resultados de lipoproteína de baixa densidade calculados pelos métodos de Martin e direto (ρ=0,916), e uma correlação positiva entre os resultados pelos métodos de Friedewald e direto (ρ=0,915). Discussão: Foi observada uma correlação positiva entre os valores de colesterol e de lipoproteína de baixa densidade pelas três metodologias. O método de Bland-Altman foi utilizado para comparação dos resultados obtidos pelas equações e pela metodologia direta. Conclusão: Ainda que as equações de Friedewald e Martin tenham apresentado boa correlação com a lipoproteína de baixa densidade medida por metodologia direta, estudos que relacionam doenças arteriais ateroscleróticas à lipoproteína de baixa densidade devem considerar a quantificação direta desta a fim de abranger os indivíduos com suas diversas especificidades.

Introduction: Studies have reported a strong link between dyslipidemia and atherosclerosis. For this reason, exams such as the lipid profile are routinely performed for the prevention and monitoring of these diseases. Among the lipid indices, low density lipoproteins should be highlighted because due to their greater relation with risk factors for the development of atherosclerotic diseases. Therefore, direct methods of obtaining low density lipoproteins values, considered more accurate, are confronted with results usually obtained in the routine, through equations that provide estimated values. Objective:We compared the diagnostic methods used to obtain low density lipoproteins through the Friedewald and Martin formulas with the results obtained by automated methodology in patients attended at a University Hospital of Juiz de Fora ­ MG. MaterialandMethods: A total of 208 patients were recruited and venous blood samples were collected to obtain serum. The levels of total cholesterol, triglycerides and high density lipoprotein were quantified to obtain low density lipoproteins through the Friedewald and Martin equations. Results:A positive correlation between low density lipoproteins results has calculated by Martin and direct methods (ρ = 0.916), and positive correlation between Friedewald results and direct (ρ = 0.915). Discussion: We observed a positive correlation between the values of cholesterol and low density lipoproteins by the three methodologies. The Bland-Altman method has been used to compare the results obtained in search and methodology. Conclusion:Although the Friedewald and Martin equations have a good correlation with low density lipoproteins as measured by direct methodology, studies that relate atherosclerotic arterial diseases to low density lipoproteins should consider the direct quantification of this lipoprotein in order to cover individuals with their different specificities.

Avaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides: anti-β2GP1 e anticardiolipina / Evaluation of platelet aggregation in the presence of antiphospholipid antibodies: anti-β2GP1 and anticardiolipin

INTRODUÇÃO: A síndrome antifosfolípide (SAF) é uma condição autoimune que apresenta fenômenos trombóticos arteriais e venosos de repetição além de complicações obstétricas. Sua patogênese está associada à presença de anticorpos antifosfolípides e/ou anti-β2 glicoproteína I (β2GPI) que aparentemente modificam o efeito anticoagulante da β2GPI. A dimerização da β2GPI induzida por anticorpos parece estar relacionada à indução da agregação plaquetária contribuindo para o estado trombofílico na SAF. OBJETIVOS: O presente trabalho objetiva demonstrar a influencia dos anticorpos antifosfolípides em testes de agregação plaquetária com diferentes agonistas (ADP, colágeno e adrenalina). MÉTODOS: Foram analisados testes de agregação de plaquetas normais com diferentes agonistas (ADP, colágeno, adrenalina) na presença de soro contendo anticorpos antifosfolípides em diferentes concentrações. RESULTADOS: As análises obtidas mostraram uma inibição significativa (P < 0,05) nas curvas de agregação plaquetária induzidas por ADP e adrenalina quando comparadas ao controle. O paradoxo entre o estado protrombótico e a presença de autoanticorpos que in vitro apresentam atividade anticoagulante foi demonstrado na literatura, dificultando o entendimento patofisiológico da síndrome antifosfolípide. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos demonstraram que o soro rico em anticorpos anticardiolipina e anti-β2GPI, ambas da classe IgG, interferem em testes de curvas de agregação plaquetária.

INTRODUCTION: The antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune condition characterized by recurrent arterial and venous thrombosis, besides obstetric complications. The pathogenesis is associated with the presence of antiphospholipid and/or anti-b2-glicoprotein I (anti-b2GPI) antibodies that appear to change the anticoagulant activity of b2GPI. Antibody-induced dimerization of b2GPI seems to be related to the induction of platelet aggregation, contributing to the development of thrombosis in APS. OBJECTIVES: The objective of the present study is to demonstrate the influence of antiphospholipid antibodies in platelet aggregation tests with different agonists (ADP, collagen, and adrenaline). METHODS: We analyzed platelet aggregation tests with different agonists (ADP, collagen, adrenalin) when normal platelets were exposed to serum with different concentrations of antiphospholipid antibodies. RESULTS: Results demonstrated a significant inhibition in adrenalin- and ADP-induced platelet aggregation curves (P < 0.05) in all antibody concentrations tested when compared to the control. The paradox between the prothrombotic state and the presence of autoantibodies that show anticoagulant activity in vitro was demonstrated in the literature, making it difficult to understand the pathophysiologic mechanism of the antiphospholipid syndrome. CONCLUSION: Results showed that anticardiolipin and anti-b2GPI antibodies-rich serum, both of which belonging to the IgG class, can interfere with platelet aggregation curves.